Diagnosis penting karena pengobatan dini yang efektif pada PSP diyakini dipicu oleh akumulasi protein tau yang menyebabkan sel melemah dan mati. Ini adalah jenis demensia frontotemporal (FTD) yang mempengaruhi kognisi, gerakan dan perilaku. Gejala khasnya antara lain keseimbangan yang buruk dengan sering terjatuh ke belakang dan kesulitan menggerakkan mata ke atas dan ke bawah. Berbeda dengan penyakit Alzheimer, tidak ada pemindaian tau, tes darah atau MRI yang dapat memberikan diagnosis pasti PSP. Bagi sebagian besar pasien, penyakit ini tidak disadari,” kata rekan penulis senior Julio Rojas, MD, PhD, dari Departemen Neurologi, Memori dan Pusat Penuaan UCSF dan Institut Weill untuk Neuroscience. Ketika obat baru disetujui untuk PSP, maka peluang terbaik bagi pasien untuk menerima pengobatan pada fase awal penyakit, ketika pengobatan tersebut kemungkinan besar akan efektif,” katanya. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi PSP telah menghambat pengembangan pengobatan baru, menurut rekan penulis senior Adam Boxer, MD , PhD, profesor memori dan penuaan di Departemen Neurologi UCSF, dan direktur Uji Klinis Penyakit Alzheimer dan Demensia Frontotemporal. Penelitian sebelumnya telah menyoroti nilai beberapa biomarker neurodegeneratif non-spesifik di PSP, tetapi mereka memiliki sensitivitas dan keterbatasan yang terbatas. spesifisitas untuk diagnosis, terutama pada tahap awal penyakit yang kritis ini,” katanya degenerasi saraf Para peneliti mengukur biomarker protein menggunakan teknologi throughput tinggi untuk analisis protein, yang didasarkan pada molekul yang mengikat protein dengan selektivitas dan spesifisitas tinggi. Penelitian ini melibatkan 136 peserta, dengan usia rata-rata 70 tahun, dan termasuk pasien dari UCSF dan institusi lain dengan gejala yang sesuai dengan PSP, serta kasus PSP yang dikonfirmasi secara otopsi. Para ilmuwan membandingkan biomarker dari kasus-kasus ini dengan pasien yang masih hidup, peserta yang sehat, dan pasien dengan bentuk FTD lainnya. Para peneliti menemukan kadar sebagian besar protein lebih rendah pada mereka yang positif atau diduga menderita PSP, dibandingkan dengan peserta sehat dalam penelitian ini. Tanda tangan protein dari kasus PSP yang dikonfirmasi otopsi juga berbeda dari kasus FTD bentuk lain yang dikonfirmasi otopsi, serta pasien yang masih hidup. Semua orang yang positif atau dicurigai menderita PSP memiliki kadar protein yang lebih tinggi terkait dengan degenerasi saraf. Para peneliti juga menemukan beberapa protein inflamasi yang terkait dengan tingkat keparahan penyakit dan penurunan protein yang terkait dengan beberapa fungsi penting sel otak yang dapat dimanipulasi dengan terapi di masa depan. “Pekerjaan ini bertujuan untuk menciptakan kerangka kerja untuk menggunakan protein yang baru diidentifikasi ini dalam uji klinis di masa depan,” kata penulis pertama, Amy Wise, mantan Departemen Neurologi UCSF, dan Pusat Memori dan Penuaan, dan saat ini menjadi mahasiswa kedokteran di UC. Davis. “Kami berharap dapat mencapai titik di mana biomarker tunggal, atau panel biomarker dari tes darah atau pungsi lumbal, dapat memberikan hasil diagnostik dan prognosis yang pasti untuk PSP.” Rekan Penulis dan Pengungkapan: Silakan lihat makalahnya. Pendanaan: NIH/NIA R01AG038791, U19AG063911, NIH/NIA K23AG59888, NIH R01AG078457, U19AG063911, R01AG073482, R56AG075744, R091AG03, U01AG045390 19724, P30AG 062422, NINDS/NIH K08NS105916, NIH/NIA K23AG059891, NIH/NINDS U01NS102035, NIH/NIA R01AG038791, NIH K23AG073514. Yayasan Amal Air Hujan, Yayasan GHR, Proyek Bluefield untuk Menyembuhkan FTD, Gates Ventures, Masyarakat untuk Degenerasi Frontotemporal, Yayasan Penemuan Obat Alzheimer, Asosiasi Alzheimer, AlzOut – Penelitian Alzheimer, Yayasan John Douglas French Alzheimer. Diagnosis penting karena pengobatan dini yang efektif pada PSP diyakini dipicu oleh akumulasi protein tau yang menyebabkan sel melemah dan mati. Ini adalah jenis demensia frontotemporal (FTD) yang memengaruhi kognisi, gerakan, dan perilaku. Gejala khasnya antara lain keseimbangan yang buruk dengan sering terjatuh ke belakang dan kesulitan menggerakkan mata ke atas dan ke bawah. Berbeda dengan penyakit Alzheimer, tidak ada pemindaian tau, tes darah atau MRI yang dapat memberikan diagnosis pasti PSP. Bagi sebagian besar pasien, penyakit ini tidak disadari,” kata rekan penulis senior Julio Rojas, MD, PhD, dari Departemen Neurologi, Memori dan Pusat Penuaan UCSF dan Institut Weill untuk Neuroscience. “Ketika obat baru disetujui untuk PSP, maka peluang terbaik bagi pasien untuk menerima pengobatan pada fase awal penyakit, ketika pengobatan tersebut kemungkinan besar akan efektif,” katanya. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi PSP telah menghambat pengembangan pengobatan baru, menurut rekan penulis senior Adam Boxer, MD , PhD, profesor memori dan penuaan di Departemen Neurologi UCSF, dan direktur Uji Klinis Penyakit Alzheimer dan Demensia Frontotemporal. “Penelitian sebelumnya telah menekankan nilai beberapa biomarker neurodegeneratif di PSP, tetapi mereka memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang terbatas untuk diagnosis, terutama pada tahap awal penyakit yang kritis ini,” katanya, biomarker protein menggunakan teknologi throughput tinggi untuk analisis protein, yang didasarkan pada molekul yang mengikat protein dengan selektivitas dan spesifisitas tinggi. Penelitian ini melibatkan 136 peserta, dengan usia rata-rata 70 tahun, dan termasuk pasien dari UCSF dan institusi lain dengan gejala yang sesuai dengan PSP, serta kasus PSP yang dikonfirmasi secara otopsi. Para ilmuwan membandingkan biomarker dari kasus-kasus ini dengan pasien yang masih hidup, peserta yang sehat, dan pasien dengan bentuk FTD lainnya. Para peneliti menemukan kadar sebagian besar protein lebih rendah pada mereka yang positif atau diduga menderita PSP, dibandingkan dengan peserta sehat dalam penelitian ini. Tanda tangan protein dari kasus PSP yang dikonfirmasi otopsi juga berbeda dari kasus FTD bentuk lain yang dikonfirmasi otopsi, serta pasien yang masih hidup. Semua orang yang positif atau dicurigai menderita PSP memiliki kadar protein yang lebih tinggi terkait dengan degenerasi saraf. Para peneliti juga menemukan beberapa protein inflamasi yang terkait dengan tingkat keparahan penyakit dan penurunan protein yang terkait dengan beberapa fungsi penting sel otak yang dapat dimanipulasi dengan terapi di masa depan. “Pekerjaan ini bertujuan untuk menciptakan kerangka kerja untuk menggunakan protein yang baru diidentifikasi ini dalam uji klinis di masa depan,” kata penulis pertama, Amy Wise, mantan Departemen Neurologi UCSF, dan Pusat Memori dan Penuaan, dan saat ini menjadi mahasiswa kedokteran di UC. Davis. “Kami berharap dapat mencapai titik di mana biomarker tunggal, atau panel biomarker dari tes darah atau pungsi lumbal, dapat memberikan hasil diagnostik dan prognosis yang pasti untuk PSP.” Rekan Penulis dan Pengungkapan: Silakan lihat makalahnya. Pendanaan: NIH/NIA R01AG038791, U19AG063911, NIH/NIA K23AG59888, NIH R01AG078457, U19AG063911, R01AG073482, R56AG075744, R091AG03, U01AG045390 19724, P30AG 062422, NINDS/NIH K08NS105916, NIH/NIA K23AG059891, NIH/NINDS U01NS102035, NIH/NIA R01AG038791, NIH K23AG073514. Yayasan Amal Air Hujan, Yayasan GHR, Proyek Bluefield untuk Menyembuhkan FTD, Gates Ventures, Masyarakat untuk Degenerasi Frontotemporal, Yayasan Penemuan Obat Alzheimer, Asosiasi Alzheimer, AlzOut – Penelitian Alzheimer, Yayasan John Douglas French Alzheimer.
Ilmuwan Mungkin Telah Menemukan Cara untuk Mendiagnosis Gangguan Neuro yang Sulit
